En la Parte 1, Parte 2, y Parte 3 de esta serie, aprendiste cómo hay muchas ideas falsas sobre cómo funciona la insulina en el cuerpo y cómo se la ha culpado injustamente del aumento de peso y grasa.

En este artículo voy a desmantelar uno de los mayores mitos de la insulina … un mito que se ha perpetuado en los libros de texto y todavía se enseña en las aulas de la universidad, a pesar de que se demostró que estaba errado hace más de 25 años.

No se requiere insulina para que las células absorban glucosa

¿Te sorprende el encabezado de arriba? Muchas personas piensan que sus células necesitan insulina para extraer el azúcar de la sangre.

Una de las pruebas que se ofrece para esto es el diabético tipo I. Cuando un diabético Tipo I no tiene insulina, el azúcar en la sangre se dispara. Supuestamente, esto se debe a que el azúcar no puede ingresar a las células.

Sin embargo, el escenario anterior no es lo que realmente sucede en un diabético Tipo I al que se le ha retirado la insulina. El azúcar puede entrar en las células sin problemas porque en realidad está sucediendo algo más.  

Un artículo de revisión publicado en el Journal of Anasthesia describe a fondo cómo la insulina ha sido mal interpretada en su papel en la regulación del azúcar en la sangre y de lo que voy a hablar en el post de hoy  junto con algunos de mis propios comentarios.

Un hombre adelantado a su tiempo

En 1916, Sir Edward Schafer, un profesor de fisiología, publicó un libro llamado Los Órganos Endocrinos. En este libro planteó la hipótesis de la existencia de lo que ahora llamamos insulina:

“Los resultados de la extirpación del páncreas y el injerto de páncreas se explican mejor suponiendo que el tejido del islote pancreático produce un autacoide que pasa al torrente sanguíneo y afecta al metabolismo y almacenamiento de los carbohidratos de tal manera que no haya una acumulación indebida de glucosa en la sangre. Provisionalmente será conveniente referirse a esta sustancia hipotética como insulina”.

La insulina se descubriría 8 años después. Schafer también planteó la hipótesis de que la insulina se creó a partir de un precursor inactivo:

“Sin embargo, debe afirmarse que aún no se ha determinado si el principio activo se produce como tal en el páncreas o si existe allí como proinsulina que se convierte en otro lugar en un autacoide activo”.

La proinsulina se descubrió casi 50 años después. Schafer realmente era un hombre adelantado a su tiempo.

Schafer evitó usar el término “hormona” para describir la insulina. En cambio, usó los términos «autacoide» y «chalone».

Un autacoide era una sustancia con acción excitadora, lo que significa que estimulaba las cosas que suceden en tu cuerpo. Se puede considerar que un autacoide es similar al acelerador de un coche; pisa el pedal y estimularás a tu coche a ir más rápido.

Un chalone era una sustancia con acción inhibitoria, ralentiza las cosas que ocurren en tu cuerpo. Se puede considerar que un chalone es similar al freno. Schafer planteó correctamente la hipótesis de que la insulina actuaba como un autacoide y un chalone en tu cuerpo.

También consideró que la insulina actuaba mucho más como un chalone que como un autacoide en tu cuerpo, en otras palabras, sintió que las funciones inhibitorias de la insulina eran mucho más importantes que sus funciones excitadoras o estimuladoras. Él demostraría que esto era correcto muchos años después.

La Edad Negra de la Endocrinología

Sin embargo, antes de que se probara que Schafer estaba en lo correcto, se produjo la «Edad Negra de Endocrinología”. Este período de tiempo fue entre 1950 y 1980 donde los científicos extrapolaron más allá de sus descubrimientos.

Tomaron datos de animales in vitro (investigación realizada en un tubo de ensayo o cultivo) y luego asumieron que lo mismo sucede en humanos in vivo (dentro del cuerpo). 

De hecho, una de las razones por las que se ha criticado a Gary Taubes y su libro Good Calories, Bad Calories  es que depende en gran medida de la investigación de este período, a pesar del hecho que gran parte de lo que se pensaba ha sido anulado por investigación, o al menos ha sido significativamente alterado.

Taubes, incluso declaró alrededor de los 31 minutos en esta entrevista que no presta atención a la investigación moderna porque “todo esto debería haber sido obvio hace décadas». Esta es una postura sorprendente para un escritor científico; pensaría que entendería que las conclusiones en la ciencia son siempre tentativas. 

Esto es particularmente cierto en las ciencias nutricionales y fisiológicas, donde los avances en las técnicas de medición nos han permitido medir y descubrir cosas que antes no podíamos medir; esto ha anulado o modificado muchas hipótesis y pensamientos a lo largo de los años.

La Edad Negra de la Endocrinología es lo que llevó a la creencia errónea de que las células necesitan insulina para absorber la glucosa.  Los experimentos en la década de 1950 mostraron que la insulina podía estimular pedazos de músculo y grasa de rata para que absorbieran glucosa. 

Estos datos se extrapolaron a los humanos y luego se hipotetizó incorrectamente que la falta de insulina provoca que la glucosa no pueda ingresar a las células y, por lo tanto, la glucosa en la sangre sube a niveles peligrosos. 

Este pensamiento erróneo ahora se ha enseñado en libros de texto y clases universitarias en todo el mundo durante muchos años, lo que resulta en un dogma.

Desafortunadamente, es muy difícil superar el dogma, y aunque se demostró que este concepto de insulina era incorrecto en la década de 1970, todavía se sigue enseñando hasta hoy día.

El transporte de glucosa no depende de la insulina

La hipótesis errónea de que la abstinencia de insulina produce un alto nivel de glucosa en la sangre porque «la glucosa no puede ingresar a las células» se basó en el supuesto de que se requiere insulina para que las células absorban glucosa en lugar de que la insulina simplemente mejore la absorción de glucosa.

Lo que los científicos en la década de 1950 no notaron fue cómo los tejidos pueden absorber cantidades considerables de glucosa incluso cuando la insulina está ausente.

La glucosa ingresa a tus células a través de una familia de transportadores. Un transportador primario en las células musculares y grasas se conoce como GLUT-4.  La insulina estimula el GLUT-4 para moverse desde el interior de una célula a la superficie celular donde la glucosa puede unirse al transportador GLUT-4 y entrar a la célula. 

Sin embargo, hay muchos transportadores de glucosa en la superficie celular, incluso cuando no hay insulina.  De hecho, hay suficientes transportadores en la superficie celular para permitir que la célula obtenga suficiente glucosa para satisfacer tus necesidades de energía.  Por lo tanto, el transporte de glucosa a las células nunca depende realmente de la insulina. 

La insulina aumenta la absorción de glucosa en las células, pero no es necesaria para ello. En realidad, cuando eliminas el receptor de insulina en ratones para que la insulina no pueda estimular la absorción de glucosa en las células musculares o grasas (sin embargo, mantienes el receptor de insulina intacto en otras células como el cerebro y el hígado), los animales no se vuelven diabéticos y tienen niveles normales de azúcares en la sangre.

Lo que realmente sucede en un diabético Tipo I

Los estudios del marcador metabólico nos han permitido aprender cómo funciona la insulina en humanos in vivo. Cuando se le quita la insulina a un diabético tipo I, la glucosa en sangre aumenta bruscamente.  Sin embargo, no es porque la glucosa no pueda ingresar a las células. Efectivamente, la absorción de glucosa en las células en realidad aumenta.

Esto se debe a que la concentración de glucosa en la sangre es mucho más alta que la concentración celular de glucosa por lo que esta debe pasar a las células (recuerda, ya hay suficientes transportadores de glucosa en la superficie celular, incluso si no hay insulina). 

Entonces, ¿por qué la glucosa en sangre sube tan alto? 

Recuerda que la cantidad de glucosa en la sangre depende tanto de la cantidad de glucosa que ingresa a la sangre (la tasa de aparición), como de la cantidad de glucosa que sale de la sangre (la tasa de desaparición). 

En un diabético en ayunas sin insulina toda la glucosa proviene del hígado. Recuerda que tu hígado ayuda a mantener los niveles de azúcar en la sangre cuando estás en ayunas liberando glucosa; esta glucosa proviene tanto de la gluconeogénesis (la formación de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos como las proteínas) como de la glucogenólisis (la descomposición del glucógeno almacenado en el hígado). 

La insulina actúa como un freno (un chalone como lo describió el Dr. Schafer) en estos procesos.  Por lo tanto, cuando no tienes insulina, tienes gluconeogénesis y glucogenólisis desbocadas.

El nivel alto de azúcar en la sangre en un diabético no controlado es causado por la sobreproducción de glucosa del hígado, no porque la glucosa no pueda ingresar a las células.

De hecho, dado que la insulina no está presente, muchos procesos se desarrollan a altas velocidades sin ser regulados completamente. La insulina normalmente inhibe la producción de cetonas por el hígado; sin insulina para ralentizar la producción de cetonas, las cetonas se producen a altas tasas, lo que resulta en cetoacidosis diabética. 

Es por eso que la hiperglucemia y la cetoacidosis ocurren simultáneamente. Sin insulina, también tienes proteólisis acelerada (descomposición de las proteínas) y lipólisis (descomposición de las grasas).

Los aminoácidos elevados en la sangre proporcionan más sustrato para que el hígado continúe produciendo grandes cantidades de glucosa. Los ácidos grasos elevados proporcionan sustrato para que el hígado continúe produciendo grandes cantidades de cetonas.

Por lo tanto, la insulina es como un policía encargado de la regulación del tráfico o un semáforo en una intersección. Ayuda a frenar y controlar el tráfico. Sin un semáforo o un policía los coches pasan por la intersección sin control y se producen accidentes.

Del mismo modo, sin insulina en el cuerpo, la gluconeogénesis, la glucólisis, la proteólisis, la cetogénesis y la lipólisis se producen a altas tasas sin que nada ni nadie los detenga. El resultado final es hiperglucemia, cetoacidosis y eventualmente, la muerte.

Ahora cuando inyectas insulina en un diabético no controlado estás frenando todos los procesos mencionados anteriormente. 

Por un lado, inhibes la producción de glucosa por el hígado, por lo que el azúcar en la sangre cae y debido a que ya no hay hiperglucemia, la absorción de glucosa en las células disminuye.

Por otro, la lipólisis se inhibe, por lo que la concentración de ácidos grasos libres caen a casi cero y debido a que ya no hay ácidos grasos libres para producir cetonas, la producción de cetonas se ralentiza. Asimismo, la proteólisis también se inhibe.

Por lo tanto, la insulina es más un policía encargado de la regulación del tráfico que una hormona de almacenamiento.

Los estudios de seguimiento metabólico han demostrado lo que Schafer había planteado como hipótesis hace casi un siglo… que el papel principal de la insulina en el cuerpo es más inhibitorio que excitador. Si bien es cierto, que la insulina también tiene funciones excitadoras.

A pesar de todo esto, muchas personas afirman que la insulina no es principalmente una «hormona de almacenamiento». Sin embargo, las células no necesitan insulina para absorber y almacenar glucosa, aunque sin duda mejora la captación, pero hay una gran diferencia entre mejorar la captación y ser necesario para la captación.

Por supuesto, esta investigación sólo nos dice qué sucede cuando la insulina está presente versus cuando no está presente, pero… 

• ¿Qué pasa con la situación normal de una persona sana que ingiere una comida y ve un aumento en la glucosa en la sangre? 
• ¿Qué está pasando para que la glucosa vuelva a la normalidad? 
• ¿Y qué sucede en un diabético Tipo II en esta situación?

Si quieres averiguar las respuestas a estas preguntas te invito a que leas la parte V de esta serie donde resuelvo todas tus dudas. (Próximamente)